Ziņojumi: 145
Pilsēta: Лиепая, Приекуле

Девчонки, я тут темку "Дитё не ест" пробежала и насторожила подтемка "печень, проблемы с печенью". Мы у врача полгода назад были, никто нас не наблюдает, сами по себе. высыпания периодические на что врач мне всегда говорила "маман пережрала".
Но, то что аппетита нет ни на что и аллергия (а ваша НД далеко ) так мож Киту срочно тащить к врачу?
Глупый вопрос-конечно к врачу, но главное, я бы хотела узнать, как эти проблемы с печенью у малышей проявляются?

_________________

Катюша 13 лет
Алиса- 11 лет

Moderators
Ziņojumi: 31873
Pilsēta: Торонто

не надо к врачу , в 1.6 аппетита может не быть и из-за клыков лезущих ...

_________________
Apathy is Boring
Не стоит пытаться, или делай, или не делай

Ziņojumi: 145
Pilsēta: Лиепая, Приекуле

и всёж, какие первые признаки, кот. могут указать на проблеу с печенью, должны насторожить маму?

_________________

Катюша 13 лет
Алиса- 11 лет

Moderators
Ziņojumi: 31873
Pilsēta: Торонто

а почему именно печень ???
почему не кишечник или пожделудочная например ???

ладно

вот смотри
Физиология печени
Печень является полифункциональным органом. Она выполняет следующие функции.
1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и перестройке аминокислот. В печени происходит дезаминирование аминокислот с помощью ферментов. Печень играет решающую роль в синтезе белков плазмы (альбумины, глобулины, фибриноген) . В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.
2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара, поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.
3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике, а также непосредственно путем синтеза липоидов (холестерина) и расщепления жиров с образованием кетоновых тел. В печени происходит окисление жирных кислот. Одна из важнейших функций печени - образование жира из сахара. При избытке углеводов и белков преобладает липогенез, а при недостатке углеводов - гликонеогенез из белка. Печень является депо жира.
4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются в печени. Многие из них участвуют в химических реакциях, протекающих в печени. Часть витаминов активируется в печени, подвергаясь фосфорилированию.
5. Печень принимает участие в обмене стероидных гормонов и других биологически активных веществ. В печени образуется холестерин, который является предшественником стероидных гормонов. В печени происходит расщепление и инактивация многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.
6. Печень играет важную роль в поддержании гомеостаза, благодаря ее участию в обмене гормонов.
7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень - депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.
8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества эндогенного и экзогенного характера. Вся кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные соединения (индол, скатол, фенол).
9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы.
10. Экскреторная функция печени связана с желчеобразованием, т. к. экскретируемые печенью вещества входят в состав желчи. К таким веществам относятся билирубин, тироксин, холестерин и др.
11. Печень является депо крови.
12. Печень - это один из важнейших органов теплопродукции.
13. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени.


помаешь за ВСЕМ бдить надо т.е. совокупность каких либо неполадок может вывести на печень , а не только аппетит

_________________
Apathy is Boring
Не стоит пытаться, или делай, или не делай

Moderators
Ziņojumi: 31873
Pilsēta: Торонто

теперь смотри что отвечает за формирование аппетита


Физиологические основы голода и насыщения
Голод - это физиологическое состояние, которое служит выражением потребности организма в питательных веществах. Субъективными проявлениями голода являются: тошнота, чувство "сосания под ложечкой", головная боль, головокружение, чувство общей слабости. Объективным внешним проявлением голода является поведенческая реакция, направленная на устранение голода - поиск пищи и ее прием.
Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением нейронов различных отделов ЦНС, совокупность которых составляет пищевой центр, основными функциями которого являются формирование пищевого поведения, направленного на поиск и прием пищи, а также регуляция и функциональная интеграция органов пищеварительной системы. Пищевой центр -это сложный комплекс структур, включающий гипоталамо-лимбико-ретикуло-кортикальные отделы. Ведущим отделом, от которого распространяется активация всего пищевого центра, являются латеральные ядра гипоталамуса. Раздражение этих ядер приводит к усиленному потреблению пищи, а их разрушение - отказу от пищи. Эти ядра гипоталамуса называются центром голода.
При раздражении вентро-медиальных ядер гипоталамуса возникает отказ от пищи (афагия), а при их разрушении - гиперфагия (усиленное потребление пищи). Это дало основание считать эти ядра центром насыщения.
Гипоталамические ядра пищевого центра возбуждаются или тормозятся в зависимости от содержания питательных веществ в крови, а также от сигналов, поступающих от различных рецепторов. При формировании чувства голода, ведущими факторами являются импульсация от "пустого" желудка и наличие "голодной", крови, которая появляется при снижении содержания в ней питательных веществ.
Существуют несколько теорий, объясняющих возникновение голода, в зависимости от веществ, которые обеспечивают свойства "сытой" и "голодной" крови, раздражающей пищевой центр.
• Глюкостатическая теория, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови. По-видимому, в гипоталамусе имеются глюкорецепторы, воспринимающие изменение содержания сахара в крови. Это подтверждается экспериментально: внутривенное введение глюкозы снижает электрическую активность нейронов латерального ядра и увеличивает активность в вентромедиальных ядрах гипоталамуса.
• Аминоацидостатическая теория, согласно которой возбудимость нейронов, пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот.
• Липостатическая теория, согласно которой раздражителем гипоталамических центров является недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из его депо. Полагают, что пищевой центр стимулируется сигналами от жировых депо, когда из них высвобождается жир.
• Термостатическая теория предполагает угнетение пищевого центра в результате повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи.
• Гидростатическая теория связывает возникновение чувства голода с водными ресурсами организма - снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи.
• Метаболическая теория, согласно которой промежуточные продукты цикла Кребса, которые образуются при расщеплении питательных веществ, циркулируя в крови, определяют степень пищевой возбудимости.
Из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделено вещество пептидной природы - арэнтерин, который снижает аппетит. Угнетают аппетит и некоторые другие интерстицальные гормоны. Стимулируют или тормозят пищевой центр не только изменения химического состава крови, но и афферентные влияния от рецепторов пищеварительного тракта. Известно, что наполнение желудка тормозит пищевые реакции, а периодические сокращения свободного от пищи желудка вызывают ощущение голода. Афферентные Влияния, которые поступают от пищеварительного тракта в ЦНС по блуждающим чревным нервам, способствуют формированию чувства голода или насыщения. Совершенно очевидно, что в естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом крови, так и нервными импульсами от пищеварительных органов, депо питательных веществ, многочисленных интеро- и экстерорецепторов, а также от центров многих рефлексов.
После приема пищи возникает состояние насыщения, которое протекает в две стадии.
• стадия сенсорного (первичного) насыщения, оно связано с торможением пищевого центра (латеральные ядра гипоталамуса) импульсами от рецепторов полости рта и желудка, раздражаемых поступившей пищей. Возбуждение нейронов вентромедиального гипоталамуса приводит к поступлению питательных веществ из депо, кровь перестает быть "голодной" и не возбуждает нейроны гипоталамуса.
• стадия насыщения - обменная (вторичная, истинная), связана с поступлением в кровь продуктов переваривания питательных веществ.
Важную роль в возникновении чувства голода и насыщения играют, по-видимому, пептидные гормоны. Такие регуляторные пептиды как холецистокинин, соматостатин, бомбезин и др. снижают потребление пищи, т. е. участвуют в формировании насыщения. Усиление пищевой мотивации и активации пищевого поведения вызывают пентагастрин, окситоцин и др., которые способствуют формированию чувства голода.


вообщем не так всё страшно

_________________
Apathy is Boring
Не стоит пытаться, или делай, или не делай

Ziņojumi: 145
Pilsēta: Лиепая, Приекуле

Да уж инфа! Вот Китка проснётся-вместе ещё почитаем. Спасибо, Олесь.
Он у нас суперный, суперэнергичный, супершустрый, супертелевизорный.....
Но и от супераллергийной мамы-супер АД случается суперчасто
И ещё трещинки на больших пальчиках ножек, что не от обуви-факт :!: .
Вот и насторожила меня инфа про печень-по форуму достаточно упоминаний было.
А так какаем-пукаем (сорри) по-мужски, на живот не жалуемся-уже можем показать, где колит в носке или где больно.

_________________

Катюша 13 лет
Алиса- 11 лет

Ziņojumi: 656

подниму эту темку, чтоб новую не делать.

Короче, болели мы, кажется, ротовирусом. Я-то уж точно, а на счет ребенка не уверена - темпры у нее высокой не было, какала жидко но 1 раз в день (раньше какала 1 раз в 4-5 дней), рвало ее часто и есть ничего кроме груди не хотела. А теперь появился осадок в моче. Пошла сдала мочу на анализ - показал повышеный белок 0.25, кетоны 1.5 и билирубин 17.
Позвонила НД, она меня напугала с этим билирубином чуть ли ни гепатитом уже.... Сказала сдавать анализ крови биохимический.... Я вот думаю, могли ли такие показатели быть после болезни? Настя же ничего не ела вообще кроме моего молока, может от этого повысились показатели....
Пойду сегодня с семейной покажу этот анализ... посмотрим что она еще скажет, но как-то мне боязно.....
Может у кого-то были такие показатели билирубина в моче? Что это и к чему ведет?